medical_science:acidotic_breakdown [ともやん・どっと・ねっと]

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====== アシドーシス ブレイクダウン ======
by [[https://grok.com|Grok]]\\
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graph TD
    subgraph Tauri Frontend
        A[CodeMirror Editor<br>.rhai / .rs]
        B[Preview Panel]
        C[Plugin Tree]
        D[R2R Convert Button]
        E[JupyterLab iFrame]
    end

    subgraph Axum Proxy Backend
        F[Axum Server<br>/api/run, /api/save, /api/convert]
        G[Rhai Engine + Hot Reload]
        H[notify-rs Watcher]
        I[External Site Proxy<br>/proxy/github.com/...]
        J[JupyterLab Bridge<br>/lab → localhost:8888]
    end

    subgraph External Services
        K[JupyterLab<br>localhost:8888]
        L[GitHub / GitLab / Docs]
        M[Live Demo Sites]
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    A -->|save| F
    F -->|watch| H
    H -->|changed| A
    F -->|eval| G
    G -->|result| B
    D -->|convert| F
    F -->|generate| src/scripts/*.rs
    E -->|bridge| J
    I -->|proxy| L & M
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<WRAP><html><pre class="markdown">
アシドーシスは、血液のpHが7.35未満に低下する状態で、代謝性アシドーシス、呼吸性アシドーシス、混合性アシドーシスの3つに大別されます。以下に、それぞれの種類を詳細にブレイクダウンして説明します。

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### 1. 代謝性アシドーシス
**定義**: 血液中の重炭酸イオン（HCO₃⁻）の減少または酸（H⁺）の蓄積により、血液のpHが低下する状態。  
**特徴**:  
- 動脈血ガス分析でHCO₃⁻濃度が低下（通常22～26 mEq/L未満）。  
- アニオンギャップ（AG = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)）に基づき、さらに以下の2つに分類される。

#### 1.1 高アニオンギャップ代謝性アシドーシス
- **原因**: 酸性物質（乳酸、ケトン体など）の蓄積による。  
- **代表的な疾患と原因**:  
  - **乳酸アシドーシス**: 低酸素状態（ショック、心肺停止）、敗血症、肝不全、薬剤（メトホルミン）。  
  - **糖尿病性ケトアシドーシス (DKA)**: インスリン不足によるケトン体産生（糖尿病患者）。  
  - **アルコール性ケトアシドーシス**: 過度な飲酒後のケトン体蓄積。  
  - **中毒**: メタノール、エチレングリコール、サリチル酸、アセトアミノフェン過量摂取。  
  - **尿毒症**: 腎不全による有機酸の蓄積。  
- **ニーモニック**: MUDPILES（Methanol, Uremia, Diabetic ketoacidosis, Paraldehyde, Isoniazid/Iron, Lactic acidosis, Ethylene glycol, Salicylates）。  
- **診断**: アニオンギャップが12～16 mEq/L以上（施設により基準値が異なる）。  
- **補償機制**: 肺による過換気（クスマウル呼吸）でCO₂を排出、pHを補正。

#### 1.2 正常アニオンギャップ代謝性アシドーシス
- **原因**: 重炭酸イオンの喪失または希釈による。  
- **代表的な疾患と原因**:  
  - **消化管からのHCO₃⁻喪失**: 重度の下痢（例: コレラ）、腸瘻。  
  - **腎性尿細管アシドーシス (RTA)**:  
    - **近位RTA（2型）**: HCO₃⁻の再吸収障害（例: ファンコニ症候群）。  
    - **遠位RTA（1型）**: H⁺の排出障害（例: 自己免疫疾患）。  
    - **低アルドステロン症（4型）**: カリウム排泄障害やHCO₃⁻再吸収障害。  
  - **薬剤**: アセタゾラミド、塩化アンモニウム。  
  - **塩化物過剰**: 生理食塩水の過剰投与（希釈性アシドーシス）。  
- **診断**: アニオンギャップが正常（8～12 mEq/L）。尿アニオンギャップ（Na⁺ + K⁺ - Cl⁻）で腎性/非腎性の鑑別可能。  
- **補償機制**: 同様に過換気でCO₂排出。

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### 2. 呼吸性アシドーシス
**定義**: 二酸化炭素（CO₂）の排出不足による血中CO₂濃度の上昇（高二酸化炭素血症）でpHが低下する状態。  
**特徴**:  
- 動脈血ガス分析でPaCO₂が上昇（通常35～45 mmHg以上）。  
- 急性と慢性に分けられる。

#### 2.1 急性呼吸性アシドーシス
- **原因**: 急激な換気不全。  
  - **気道閉塞**: 異物、喘息発作、喉頭浮腫。  
  - **肺疾患**: 急性肺水腫、肺炎、重症ARDS。  
  - **神経筋障害**: ギラン・バレー症候群、筋ジストロフィー、薬剤（オピオイド、鎮静剤）。  
  - **胸郭異常**: 気胸、肋骨骨折。  
- **特徴**: pHが急激に低下、HCO₃⁻は初期にはほとんど変化しない（腎補償が追いつかない）。  
- **補償機制**: 腎臓によるHCO₃⁻再吸収増加（数時間～数日かかる）。

#### 2.2 慢性呼吸性アシドーシス
- **原因**: 慢性的な換気不全。  
  - **慢性閉塞性肺疾患（COPD）**: 気管支炎、肺気腫。  
  - **間質性肺疾患**: 肺線維症。  
  - **神経筋疾患**: 進行性筋萎縮症。  
  - **肥満低換気症候群（ピックウィック症候群）**: 過度な体重による換気制限。  
- **特徴**: 腎臓によるHCO₃⁻の再吸収でpHが部分的に補正される。  
- **補償機制**: HCO₃⁻濃度が上昇し、pHを正常に近づける（完全補償はまれ）。

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### 3. 混合性アシドーシス
**定義**: 代謝性アシドーシスと呼吸性アシドーシスが同時に存在する状態、または複数の代謝性アシドーシスの合併。  
**特徴**:  
- 単一のアシドーシスでは説明できない血液ガス所見（例: 予想される補償反応が不適切）。  
- アニオンギャップやPaCO₂、HCO₃⁻の異常が複雑に絡む。

#### 3.1 代表的な原因
- **心肺停止**: 乳酸アシドーシス（代謝性）＋CO₂蓄積（呼吸性）。  
- **敗血症**: 乳酸アシドーシス＋ARDSによる換気不全。  
- **重症外傷**: 失血による乳酸アシドーシス＋胸部外傷による換気障害。  
- **薬剤中毒**: サリチル酸中毒（代謝性＋呼吸性）、メタノール中毒。  
- **多臓器不全**: 腎不全（尿毒症）＋肺不全（高CO₂血症）。

#### 3.2 診断のポイント
- **血液ガス分析**: pH、PaCO₂、HCO₃⁻を測定し、補償式（例: Winterの式: HCO₃⁻ = 24 - [(アニオンギャップ - 12) × 0.5]）で単一か混合かを判断。  
- **デルタギャップ**: 代謝性アシドーシスにアルカローシスが合併していないか評価。  
- **臨床所見**: 基礎疾患や薬剤歴を詳細に評価。  
- **例**: 糖尿病性ケトアシドーシス＋COPD増悪 → ケトン体蓄積（代謝性）＋CO₂蓄積（呼吸性）。

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### 補足
- **診断ツール**:  
  - 動脈血ガス分析（pH, PaCO₂, HCO₃⁻）。  
  - アニオンギャップ計算。  
  - 血清電解質（Na⁺, Cl⁻, K⁺）、乳酸値、ケトン体、腎機能検査。  
- **治療の原則**:  
  - **代謝性**: 基礎疾患の治療（例: インスリン投与、輸液）、重炭酸ナトリウム（重症時）。  
  - **呼吸性**: 換気改善（酸素投与、人工呼吸器）。  
  - **混合性**: 各原因への個別対応、優先順位は臨床状態で判断。  
- **鑑別診断**: アシドーシスの原因を特定するには、病歴（薬剤、基礎疾患）、臨床症状（呼吸パターン、意識状態）、検査所見の総合的評価が必要。

さらに特定の疾患や診断方法について深掘りしたい場合、または症例ベースで解説が必要な場合はお知らせください！
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